Gastrite

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CENTRO UNIVERSITÁRIO ADVENTISTA DE SÃO PAULO CAMPUS SAO PAULO CURSO NUTRIÇÃO NUTRIÇÃO CLÍNICA II Úlcera péptica e Gastrite SÃO PAULO 2012 Vanessa Alencar Úlcera péptica e Gast e to view nut*ge Trabalho da Disciplin curso de Nutrição do Centro Universitário Adventista de São Paulo. Professora Márcia Salgueiro SAO PAULO SUMARIO 1 – Definições e Epidemiologia 2 -Sinais e sintomas 3 -Fatores de risco 4 -Sinais e sintomas 5 – Fisiopatologia 6- Diagnóstico 7 – Tratamento 4 7 6 10 11 apresentadistribuição cosmopolita, sendo encontrada em habitantes dos cinco continentes.

A prevalência da infecção pelo H. ylorivaria com a idade, o nível socioeconômico e a raça. Estudos sorológicos demonstraram que a prevalência de infecção por H. pyloriaumenta com a idade e é maior nos países em desenvolvimento. Na França, a soropositividade em indivíduos menores de 18 anos é de 7%, enquanto na Argélia e na Costa do Marfim,está em torno de 62% e 64%, respectivamente. A infecção pelo H. pylori, em países desenvolvidos, ocorre após os três ou cinco anos de idade; já em países em desenvolvimento, crianças com menos de um ano podem estar contaminadas.

Estudos brasileiros encontraram as seguintes prevalências: 59,5% o Rio de Janeiro 76,3% em São Paulo (SP); 83% em Santa Maria (RS); 84,7% em Nossa Senhora do Livramento (MT); 85,18% em Botucatu em Araçuaí 89,6% em Campinas (SP) e em sao cuís (MA). Embora cerca de da população mundial estejam contaminados pelo H. pylori, os mecanismos de transmissão constituem motivo de muita controvérsia. As vias oral-oral e fecal oral parecem ser as principais formas de transmissão. Entretanto as taxas reais não foram estabelecidas. Além das causas ambientais que contribuem para a transmissão do H. ylori, há estudos que indicam que fatores do hospedeiro xercem importante papel nas taxas de infecção e nas consequências patológicas induzidas pelo microrganismo. A úlcera péptica é uma lesão localizada no estômago ou duodeno com destruição da mucosa da parede destes órgãos, Atinge os vasos sanguíneos subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos protetores da mucosa contra a acidez gástrica, principalmente pela Infecção com a bact 15 acidez gástrica, principalmente pela Infecção com a bactéria Helicobacterpylori.

As maiores prevalências estão nos países subdesenvolvidos e em indivíduos com baixo nível socioeconômico e educacional, ambém em Aglomerações domésticas econdições insalubres de vida. Sinais e sintomas Na gastrite aguda – Início rápido a exposição á substância agressora; são sintomas que duram poucas horas a alguns dias. * Desconforto epigástrico, indigestão. * Cólicas Anorexia, náusea, vómito. * Hematêmese Gastrite crônica * Semelhante à forma aguda * Desconforto epigástrico brando * Queixas vagas, como uma intolerância a alimentos condimentados ou gordurosos ou dor leve que é aliviadacom a ingestão de comida.

Gastrite atrófica pode ser assintomática do ponto de vista gastrointestinal, odendo apresentar-se como um quadro de anemia e neuropatia por deficiência de vitamina Bl 2. Na úlcera péptica * Dor em queimação, epigástrica, com ritimicidade -2-3h após a alimentação ou á noite (acorda o paciente), dura vários dias ou semanas, desaparece durante semanas para retornar com as mesmas caracter[sticas meses ou anos depois.

Na úlcera duodenal Dor epigástrica corrosiva e difusa semelhante à fome * Dor aliviada pela alimentação Fisiopatologia Gastrite e Ulcera Péptica A gastrite e as úlceras pép correr quando gástrica e duodenal e por algumas formas de gastrite atrófica e âncer gástrico. Os fatores que afetam a ocorrência e a gravidade dos sintomas incluem a idade do paciente no início da infecção inlcial, a concentração dos organismos, sua cepa específica e o estilo de vida e a saúde geral do paciente. A infecção é tipicamente confinada aà mucosa do estômago (Dunn e cols. 1997). Os organismos H. pylori são bactérias Gram-negativas om flagelos que facilitam a mobilidade. Esses organismos são de algum modo resistente ao meio ácido do estômago, mas a proteção adicional é fornecida pela sua colonização abaixo da superfície da mucosa e or significante produção de uréase. A uréase permite a geração de amônia para facilitar a alcalinização do arredores imediatos. O tamanho e a forma desses organismos variam de espirais a cachos e bacilos, dependendo do meio de cultura do estômago.

A prevalência de infecção por H. pylori entre a população adulta varia de cerca de 50% em países desenvolvidos a mais de da população em países em desenvolvimento. Entretanto, apenas 10 a 15% daqueles infectados pelo organismo desenvolveram ulceração sintomática. Exposição e prevalência nos EUA podem serdecrescente com o decorrer do tempo. A infecção por H. pylori em jovens é agora cerca de 10%, mas a incidência em pessoas com mais de 60 anos é de cerca de 50%(Laine e Fendrick, 1998). A inflamação por H. ylori resulta em um estado de inflamação crônica. A infecção induz a inflamação por ambas as respostas imunes humoral e sistêmica, com dano resultante de citotoxinas produzidas pelo organismo durante a resposta inflamatória pelo hospedeiro (Gomollon e Sicília, 2001 O tratamento envolve tipicamente a terapia de combinação de três a quatro medicamentos, O tratamento envolve tipicamente a terapia de combinação de rês a quatro medicamentos, inclusive bismuto, antibióticos e agentes anti-secretórios.

O grau de resistência microbiana a agentes específicos em diferentes partes do mundo e as cepas variáveis do organismo podem necessitar do uso de protocolos diferentes e de combinações de medicações. A erradicação do organismo resulta na eliminação do estado inflamatório e dos sintomas (Dunn e e fendrick, 1998). O uso crônico de aspirina ou outros DAINE, esteroides, abuso de álcool, ingestão de substâncias erosivas, uso de tabaco ou qualquer combinação desses fatores pode comprometer a ntegridade da mucosa (Abdel-salam e cols. 1995). A nutrição e a saúde geral precária podem também contribuir para o inicio e a gravidade dos sintomas e da cicatrização demorada. As mucosas do estômago e do duodeno são normalmente protegidas das ações proteolíticas do ácido gástrico e da pepsina por uma cobertura de muco secretado pelas glândulas nas paredes epiteliais do esôfago inferior até o duodeno superior. A camada mucosa também é protegida da invasão bacteriana pelas ações digestivas da pepsina e do ácido cloridrico e as secreções da mucosa.

O muco contêm bicarbonatos neutralizantes de ?cidos e bicarbonatos adicionals são fornecidos pelo suco pancreático secretado no lúmen intestinal. A produção de muco é estimulada pela ação das prostaglandinas. O ácido clorídrico é secretado pelas células parietais em resposta aos estímulos pela gastrina, acetilcolina e histamina (Hojgaard e cols. , 1996). A gastrite aguda se refere ao início rápido da inflamação e dos sintomas. A gastrite crônica poderá ocorrer durante um período de meses a décadas, com redução e exacerbação dos sintomas. rônica poderá ocorrer durante um período de meses a décadas, com redução e exacerbação dos sintomas. A gastrite poderá se manifestar por meio de vários sintomas, incluindo náuseas, vómitos, mal -estar, anorexia, hemorragia e dor epigástrica. A gastrite crônica, comum em adultos mais velhos, resulta em atrofia e perda das células parietais do estômago, com perda das células parietais do estômago, com uma perda de secreção de ácido clorídrico (acloridria) e fator intrínseco (Baik e Russel, 1999).

Os pacientes podem ter um nível sérico de B12 abaixo do normal ou níveis séricos elevados de homocisteína . Considera- se que muitos casos tenham uma origem auto-imune, apesar e uma porcentagem significante de casos poder resultar de infecção a longo prazo por H. pylori (Sipponnen e Marshall, 2000). Características e comparações entre Úlceras Gástricas e duodenais Embora as úlceras gástricas possam ocorrer em qualquer porção do estômago, a maioria ocorre ao longo da curvatura menor do estômago.

As úlceras gástricas geralmente estão associadas com gastrite difusa, envolvimento inflamatório das células oxínticas (produtoras de ácido) e atrofia das células produtoras de ácido e pepsina com o aumento da idade. Na úlcera gástrica a hemorragia e o indlce de mortalidade geral são mais elevados ue na úlcera duodenal. A úlcera duodenal é caracterizada por uma secreção ácida consideravelmente aumentada, secreção ácida noturna e redução na secreção de bicarbonato.

A maioria das úlceras duodenais ocorre nos primeiros centímetros do bulbo duodenal, em uma região imediatamente abaixo do piloro. A obstrução na via de saída gástrica ocorre mais comumente com as úlceras duodenais que com as gástricas, a metaplasia gástrica pode ocorrer na úlcera PAGF 15 as úlceras duodenais que com as gástricas, a metaplasia gástrica pode ocorrer na úlcera duodenal relacionada à infecção por H. ylori (isto é, substituição das células das vilosidades duodenais por células de mucosa tipo gástricas.

Diagnóstico A confirmação diagnóstica é realizada através da endoscopia digestiva alta que pode ser vista, estudada e fotografada por meio de um endoscópio, um procedimento que envolve a passagem de uma sonda flexível com uma luz e uma ponta óptica através do esôfago para dentro do estômago ou intestino delgado superior. As erosões, as ulcerações, as alterações nos vasos sanguíneos e as destrulçbes das células da superfície podem ser identificadas. Essas alterações podem então estar relacionadas com achados uímicos, histológicos e clínicos para formular um diagnóstico.

A endoscopia também é importante no monitoramento em longo prazo dos pacientes com esofagite e gastrite crônicas devido à possibilidade de desenvolverem lesões pré-malignas ou carcinoma. Tratamento Os antibióticos, antiácidos, antagonistas dos receptores de H2 e inibidores de bomba de prótons podem qualquer um deles, desempenhar um papel no tratamento da gastrite, dependendo da causa precipitante. O tratamento da úlcera péptica é predominantemente clínico, mas em situações específicas o tratamento operatório tem suas indicações.

A perfuração pode ocorrer pnncpalmente nas úlceras duodenais, sendo relatadas taxas de a 17%. Sempre deve ser tentado o tratamento definitivo, principalmente nas úlceras gástricas ou úlceras crônicas. Se as condições do doente nao permitem ou a lesão é aguda, está indicada a sutura da lesão e a limpeza da cavidade abdominal. Uma ica perfurada pode ser limpeza da cavidade abdominal. Uma “úlcera” gástrica perfurada pode ser um câncer com esta complicação. A hemorragia é a complicação mais frequente da doença ulcerosa e a principal causa de internação por úlceras duodenais.

Oitenta or cento dos sangramentos são autolimitados e os recursos endoscópicos para a hemostasia da lesão reduziram a indicação de tratamento operatório de urgência para 5% a 6% dos casos. Quando a operação é necessária, a conduta dependerá das condições do doente. , Atualmente, o tratamento operatório eletivo da úlcera péptica teve uma redução significativa, que pode chegar a 80%. Tratamento de úlceras Úlceras pépticas Como a causa principal da gastrite e da úlcera é a infecção pelo H. ylori, o enfoque primário do tratamento na maioria dos casos é a erradicação desse microrganismo. Devido à presença de suas diferentes cepas e sua resistência relativa no mundo todo, o protocolo da droga geralmente envolve a utilização de dois antibióticos mais bismuto ou um inibidor de bomba de prótons. O bismuto e os inibidores da bomba de prótons, como o omeprazol ou lanzoprazol, tem mostrado inibir o crescimento de H. pylori e tem se demonstrado que o seu uso é mais eficaz no tratamento de H. pylori que os antibióticos apenas. ?lceras de estresse As úlceras de estresse podem ocorrer como uma complicação de queimaduras graves, trauma, cirurgia, choque, insuficiência renal u radioterapia. Uma preocupação básica nas úlceras de estresse é o seu potencial hemorrágico significativo. Acredita-se que a isquemia gástrica seja a etiologia de base, mas as alterações na barreira da mucosa e refluxo de sais biliares ou de enzimas pancreáticas também têm sido implicadas. Os verdadeiros mecanismos não são totalmente compreendidos mecanismos não são totalmente compreendidos (Friedmam Peterson, 1998).

Os inibidores de bomba de prótons, os bloqueadores de receptores H2, os antiácidos e os supressores de secreção ácida têm sido utilizados para prevenir úlceras de stresse nos pacientes de alto risco. O sucralfato, os antiacidos e os supressores de secreção ácida ainda estão entre as melhores drogas para esses pacientes (Cook e cols. , Lask e cols. , 1998). Úlceras associadas ao uso de DAINE O primeiro modo de tratamento de úlceras associadas ao uso de DAINE é a suspensão do medicamento ou a redução de sua dosagem quando possível.

Pelo fato de um número significativo de pacientes com úlceras induzidas por DANE também apresentar infecções por H. pylori concomitante (Soll, 1998), a erradicação desse microrganismo é também um foco da terapia. Os inibidores da bomba de prótons e de antagonistas do receptor H2 são recomendados para o tratamento. As prostaglandinas (misoprostanol) e os agentes anti-secretórios podem ter algum valor na prevenção da úlcera, porém poucos estudos têm sido realizados que demonstrem uma proteção convincente nos pacientes de alto risco.

Cuidados nutricionais Os cuidados nutricionais para portadores de gastrite envolvem: refeiçõespouco volumosas e frequentes (de 3 em 3 horas). Evitar alimentos com grande concentração de gordura, cafeína, especiarias ou o álcool que causa dano direto na mucosa ástrica sendo que a cerveja tem restrição severa por dobrar a produção de ácido após 1 hora de sua ingestão – são comumente implicados na dispepsia.

O manejo dietético da dispepsla sem complicações é simples e provavelmente tem sido recomendado durante gerações: alimentar-se lentame é simples e provavelmente tem sido recomendado durante gerações: alimentar-se lentamente, mastigar bem os alimentos e não beber ou comer em excesso. A reação aos estresses diários também pode contrlbuir para o desconforto abdominal, caso no qual o tratamento comportamental e o suporte emocional ambém podem ajudar.

Se os sintomas persistirem apesar dessas estratégias, mais avaliações e a dietoterapia devem ser ajustadas. Os objetivos da dietoterapia são: * Recuperar o estado nutricional do paciente * Favorecer o trabalho gástrico * Reduzir a secreção gástrica EVItaro progresso das lesões * Evitar a hemorragia ‘k Promover a educação nutricional do paciente Abaixo segue o exemplo de um cardápio para pacientes com úlcera ou gastrite. CAFÉ DA MANHÃ Leite desnatado pão de forma com margarina maçã cozida sem casca LANCHE DA MANHÃI Marnao papaia I I

ALMOÇO Arroz bem cozido Caldo de feijão I Filé de frango grelhado Cenoura refogada Gelatina I LANCHE DATARDE I Suco de goiaba Pão de leite com geleia de frutas I JANTAR Arroz bem cozido I Caldo de feijão Carne assada I Abobrinha refogada I Pêra cozida sem casca CEIA I Iogurte desnatado I Bolachas cream cracker Características da dieta •A condimentação devera ser suave (não excitante da secreção acida, não irritante da mucosa), portanto deve-se evitar pimenta- do-reino, pimenta malagueta, molho inglês, picles, noz moscada, páprica, cravo da índia e mostarda; • As refeições devem ser as, frequentes (seis

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