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ianaDoença arterial coronariana Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre. Ir para: navegaçao, pesqulsa No detalhe as coronárias esquerda e direita e suas respectivas áreas de irrigação A doença arterial coronariana ou aterosclerose coronariana é caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o coração em decorrência do espessamento da camada interna da artéria devido ao acúmulo de placas. [1][2] A irrigação do coração é denominada circulação coronariana.

São duas as artérias principais: a coronária direita e a coronária esquerda. [3] É uma doença qu Revolução Industrial, de estrutura basicam te , Swipe v e fisicamente ativa e um maior conforto, p ente, após a de uma sociedade ao trabalho pesado a, acostumada a sedentarismo[4]. A cardiopatia coronariana é a doença mais comum na sociedade americana atual Mais de um milhão de estado-unidenses sofrem um infarto e mais de meio milhão morrem anualmente; no Brasil são cerca de 300 a 350 mil infartos anuais[6].

Fisiopatologia da doença Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e utros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restrigindo o fluxo sangüíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetr Swipe to next penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos. l A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida or uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas[4].

Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O CDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o L DL captado avidamente pelos macrófagos. Como o CDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, conseqüentemente, progressão da lesão vascular. 7] [editar] Evolução da doença Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos A aterosclerose pode ser considerada uma doença pediátrica, embora suas manifestações cl[nicas só apareçam muito mais tardiamente na vida[4]. Existem três períodos básicos no desenvolvimento da doença. O primeiro é o de incubação, que se forma entre a infância e a dolescência. Durante esse período formam-se coxins (protu 20F 12 se forma entre a infância e a adolescência.

Durante esse periodo formam-se coxins (protuberâncias) na camada interna da artéria. Esses coxins consistem numa mistura de tecido conjuntivo embrionário, com alguns depósitos de gordura e de fibras elásticas desorganizadas. Numa segunda fase desse período começam a surgir estrias de gordura. O resultado final é o desenvolvimento de uma pequena placa arredondada ou ovalada, visível a olho nu. O segundo período, conhecido como latência, ocorre entre a adolescência e o início da vida adulta.

Durante esse período é posslVel observar a presença de estrias de gordura nas artérias coronárias; embora essas lesões sejam percussoras das lesões ateroscleróticas, elas não são um bom preditor da doença, pois podem ser facilmente reversíveis. No terceiro estágio, conhecido como clínico, as placas se tornam fibrosas e são mais dificilmente revertidas, surgindo as manifestações clínicas da doença, como angina no peito, infarto agudo do miocárdio e morte súbita[4].

Além dos períodos, a lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:[8] Tipo l: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de CDL nos macrófagos, gerando um processo inflamatório. * Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de lipídeos. As lesões tipo I e II têm in[cio na primeira década de vida. * Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é “silenciosa”, não apr 30F 12 começam a haver depósitos externos de lipídeos.

Até esse momento a lesão é “silenciosa”, não apresentando sintomas. Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronaria. As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida. * Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de lipídeos, mais uma camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI. * Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o sangue se acumula e pode formar um trombo.

Se o trombo se desprender da placa pode ocluir a oronária, provocando um infarto agudo do miocárdio ou morte súbita. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V. As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida. [editar] Fatores de risco [editar] Lipídeos Sangüíneos um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2) O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Niveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesteroI relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose.

Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-ColesteroI. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, niveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose[9]. São desejáveis nlVeis de CDL inferiores a 130mg/dl e níveis de HDL superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferio 40F 12 inferiores a 130mg/dl e níveis de HDL superiores a 60mg/ dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco[3].

O CDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam niveis elevados de LDL são capazes de promover o esenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou Igual a 3,5 indicaria um baixo risco[4]. editar] Fumo Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de umar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sangüínea[9].

O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol[7]. Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes[4]. [editar] Hipertensão

Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sanguínea aumentam 2 desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados ? pressão sanguínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença[9].

As alterações do fluxo sangüíneo lesam a parede interna da artéria[3], além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, spessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular[7]. editar] Idade e sexo Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cups níveis caem profundamente após a menopausa[3]; porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam ormônios femininos aumentavam o risco da doença[4]. editar] Diabetes e intolerância à glicose Imagem de microscópio óptico mostrando uma lesão aterosclerótica calcificada (em roxo) A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e freqüentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesteroI. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes ma 6 2 HDL-colesteroI.

O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em ulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido ? aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade[9]. [editar] Hereditariedade Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana.

História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença No entanto deve ser questionado se Isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida amiliar[3]. [editar] Obesidade A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes[9]; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal[3][5]. editar] Inatividade física Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade fisica dos estado-unidenses é tao grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo[l], sendo que, uanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provo 2 provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possul efeito direto no crescimento da placa de ateroma[5]. editar] Prevenção e tratamento [editar] Atividade fisica um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma[6].

O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta[10] [editar] Influência sobre os fatores de risco O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco: * Lipídeos sangüíneos: Apesar do exercício não ter praticamente nenhuma influência sobre o LDL-colesterol, colabora para o aumento da fraçao 0]. Hipertensão: Após uma única sessão de exercício, as pressões istólica, média e diastólica podem cair abaixo dos níveis pré- exercício, podendo atingir uma redução de 10 a 12mm/hg nos valores sistólicos e 5 a 8mm/hg nos valores diastólicos, sendo que o tratamento regular com exercicio pode produzir uma redução persistente em torno de 10mm/hg na pressão sistólica e 8mm/hg na pressão diastólica[3] * Diabetes e intolerância à glicose: A atividade física é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas[1 0].

Sendo a inativida 80F 12 fisica é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas[10]. Sendo a inatividade física um fator independente para o surgimento de diabetes tipo II, o exercício é uma recomendação primária para esses diabéticos; sendo que a redução da glicemia provocada pelo exercício pode ser suficiente para eliminar a necessidade de ingestão de insulina ou medicação oral[5]. Obesidade: A inatividade física é o principal fator de risco para a obesidade, independentemente da ingestão calórica. O aumento nos níveis de atividade física provocam a redução ponderal da obesidade, podendo fazer desaparecer o quadro clínico.

Isso ocorre através do aumento do gasto energético, que rovoca a diminuição da gordura corporal, tanto a acumulada no tecido adiposo quanto a presente na forma de ácidos graxos [editar] Influência sobre a aterosclerose O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sangüíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco[11], além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, previnindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita[12].

Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1 533 kcal é suficiente para estacionar as esões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões[11] [editar] Angioplastia Raio-x do coração, com destaque para as artérias coronárias, visíveis pelo uso de contras Angioplastia visíveis pelo uso de contraste.

Além de servir para diagnóstico, também é utilizado como gula para posicionamento do cateter. A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente[13]. Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma seqüencia de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria.

Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação[13]. [editar] Revascularização do miocárdio Exemplo de revascularização do miocárdio. Uma artéria mamária ode ser inserida diretamente após a lesão. Caso seja utilizada a veia safena, ela deve, também, ser conectada a uma área da coronária anterior à lesão.

A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sanguíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária [15]. Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na 0 DF 12