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TECIDO ADIPOSO O tecido adiposo é o principal reservatório energético do organismo. Os adipócitos, possuem a capacidade de armazenar triglicerídeos em quantidades correspondentes a 80- 95% de seu volume. Existem dois tipos de tecido adiposo: – o tecido adiposo branco – tecido adiposo marrom Suas principais diferenças estão entre os adipócitos que os constituem O adipócito branco, quando totalmente desenvolvido, armazena os triglicerídeos em uma única e grande gota lipídica que ocupa a porção central da c demais organelas pa OF5 variáveis, os adipócit br2, page que podem alterar a quantidade de triglic

Iasma, núcleo e apresentar volumes células grandes anho, conforme a Ele possui uma distribuição generalizada pelo organismo, envolvendo ou mesmo se infiltrando por quase toda a região subcutânea, por órgãos e vísceras ocas da cavidade abdominal ou do mediastino e por diversos grupamentos musculares. A função deste adipócito é fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de choques e permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobre os outros, sem comprometer a sua integridade funcional.

Além disso, por possuir distribuição mais abrangente, incluindo derme e tecido subcutâneo, é também onsiderado um excelente isolante térmico. O adipócito marrom tem como principal característica ser termogênico, ou seja, regular a produção de calor e consequentemente a temperatura corporal. Ao contrário do que se pensava nas últimas décadas, de que esse tipo de adipócito estava praticamente ausente em adultos, novos estudos cient cientificos mostraram que a quantidade desse tecido em adultos não é tão pequena.

O adipócito marrom é menor, possui várias gotículas de triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente abundante e numerosas mitocôndrias. A sua capacidade e produzir calor é pelo fato de que suas mitocôndrias não possuem o complexo enzimático necessário para a síntese de ATP e utilizam a energia liberada principalmente dos ácidos graxos para a termogénese.

Esse processo ocorre através da proteína desacopladora-l (UCP-I, também conhecida como termogenina), localizada na membrana mitocondrial interna. Ela atua como um canal de próton que permite o regresso de prótons (H+) gerados no ciclo de Krebs para a matriz mitocondrial, desviando-os do complexo Fl FO (ATP sintase), impedindo a síntese de ATP e permitindo que se dissipe em calor.

A coloração scurecida (origem do nome “adipócito marrom”) é devido à alta concentração de citocromo oxidase dessas mitocôndrias Além dos adipócitos, o tecido adiposo é constituído pela matriz de tecido conjuntivo (fibras colágenas e reticulares), fibras nervosas, estroma vascular, nódulos linfáticos, células imunes (leucócitos, macrófagos), fibroblastos e pré-adipócitos (células adiposas indiferenciadas) – HOMOCISTEINEMIA. A homocisteína é um aminoácido sulfurado sintetizado pelo organismo, sendo um intermediário da via metabólica da metionina.

A metionina é convertida a S-adenosil-metionina, em eguida forma o S-adenosil-homocisteína, para então formar a homocisteína, que pode ser metabolizada (reciclada) pelo ciclo da remetilação ou ir para a via da trans-sulfuração. No ciclo da remetilaçao, a homocisteína é reciclada novamente ? metionina. Este processo depende da presença de ácido fól homocisteina é reciclada novamente à metionina. Este processo depende da presença de ácido fólico e da enzima metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), enquanto que a vitamina B12 é um cofator essencial para essas reações de remetilação.

Quando ocorre a saturação da via da remetilação ou quando cisteína é necessária, a homocisteína entra na via da trans- sulfuração, onde será convertida em cisteína. Em seguida, a cisteína é metabolizada para sulfato e excretada na urna. Para este processo, a vitamina B6 é um cofator essencial para a reaçao. Assim, o metabolismo da homocisteína depende da influência das concentrações de ácido fólico, vitamina 81 2 e vitamina B6. Em que, a conversão de homocisteína à metionina é controlada pela vitamina 812 e pelo ácido fólico, enquanto a excreçao da homocisteina, pela vitamina 86.

Dentre alguns fatores que podem levar à hiper-homocisteinemia sao: Deficiência de metionina sintetase por depleção de metilcobalamina (312); •Diminuição na atividade da MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase) por concentrações baixas de folatos, tetrahidrofolato ou etilismo; • Diminuição na metionina sintetase por concentrações baixas de vitamina B12. Níveis elevados de homocisteína no plasma têm sido associados com maior risco de doença cardiovascular.

Embora ainda não estejam totalmente compreendidos os mecanismos envolvidos da hiper-homocisteinemia na indução de coronariopatias, existem evidências em relação ao dano oxidativo endotelial, proliferação e músculo liso endotelial e oxidação de lipoproteínas de baixa densidade. Para ser absorvida adequa 3 itamina 812 requer o encontra na mucosa gástrica. Em alguns pacientes, nos quais foram feitas a cirurgia bariátrica a vitamina B12 não é absonada, inclusive quando suplementos são tomados, levando a anemias perniciosas e neuropatias, assim como ao acúmulo da homocisteina.

EXENATIDE O exenatide pertence a uma nova classe de agentes antidiabéticos, chamados de incretinomiméticos, que exibem atividades glucoregulatórias similares ao GLP-I com a vantagem de possuírem meia vida mais prolongada. O exenatide melhora o controle da glicemia, por potencializar a secreção de Insulina glicose-dependente pelas células p pancreáticas, de maneira semelhante ao GLP-I. O fato de o exenatide promover secreção de insulina de maneira semelhante ao GLP-I deve-se à sua ligação ao receptor GLP-I pancreático.

Nos modelos animais de diabetes, a ação predominante do exenatide é insulinotrópica e dependente de glicose, levando a uma amplificação da secreção de insulina. Esta ação contrasta com a dos secretagogos de insulina como as sulfoniluréias, que possuem maior potencial de induzir a hipoglicemia. No diabetes mellitus tipo 2, o exenatide reduz a secreção de glucagon no jejum e pós prandial. Isso resulta em melhor relação insulina/glucagon portal, contribuindo para a redução da produção hepática de glicose.

Este aspecto do exenatide o diferencia das sulfoniluréias e metiglinidas. A infusão subcutânea contínua de exenatide retarda o esvaziamento gástrico em diabéticos tipo 2, havendo menor elevação glicêmica pós prandial. O exenatide deve ser administrado via subcutânea, em doses de 5a 10 ug, duas vezes ao dia. Estas injeções, como ocorre para a insulina, requerem rodízio no local de aplicação, evitando ipodistrofia. Este fármaco apresenta biodisponibilidade s 4DF5 no local de aplicação, evitando lipodistrofia.

Este fármaco apresenta biodisponibilidade semelhante ao ser administrado no braço, abdômen ou coxa, não havendo efeitos adversos relacionados ao local de aplicação Como a obesidade é um dos fatores desencadeantes elou de agravantes do diabetes mellitus tipo 2, o efeito redutor do apetite é benéfico em pacientes obesos ou com sobrepeso. De fato, o tratamento crônico com exenatide reduz o ganho de peso em ratos da linhagem Zucker obesos, devido à redução da ngestão alimentar. Resultados semelhantes foram observados em humanos.

Um dos aspectos promissores do exenatide é seu potencial de proteger as células p, impedindo ou revertendo a progressão da doença. De fato, o exenatide promove proliferação de células p de maneira similar ao GLP-I . Os efeitos adversos mais freqüentes são náuseas (que se reduzem após algumas semanas), vômito, diarréia, cefaléia e embora mínimo, existe o risco de hipoglicemia. Porém, não houve nenhuma evidência de toxicidade cardiovascular, pulmonar, hepática ou renal, durante o tratamento com exenatide.

CLASSIFICAÇAO DE CHAMMAS: Com relação à utilização do Doppler na avaliação do risco de malignidade de um nódulo de tireóide, o Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR) recomenda usar a classificação de Chammas para descrever o padrão de vascularização do nódulo. DPadrão l: sem vascularização apadrao II: vascularização periférica LIPadrão III: vascularização periférica> central npadrão IV: vascularização central> periférica DPadrão V: vascularização central Os nódulos com maior risco de malignidade são os com padrão de vascularização Chammas IV/V. S