Glicemia
Glicemia Entende-se por Glicemia a quantidade de açúcar (glicose) no sangue ou mais no plasma. Através do metabolismo deos carboidratos, que são ingeridos nos alimentos, transformamos estes em glicose e esta é mensurada pelos niveis de glicemia, que podem ser confirmados através de exames de sangue onde se verifica a taxa de glicoe na circulação sanguínea e do teste padronizado de tolerancia a glicose. Valores Normais de Glicose no Sangue: • Glicemia em jejum: inferior a 110 mg/ml • Glicemia pós prandial: inferior a 140 mg/dl As medições deste p 7 e prevenção da hiper te:. : Swip t page angue) e da hipoglic normal). Hiperglicemia es na detecção os de açúcar no o sangue abaixo do A hiperglicemia caracteriza-se pelo elevado nível de glicose no sangue e nivel de insulina presente no organismo não é o bastante para neutralizar o açucar.. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) considera que valores acima de 126 mg/dl em jejum caracterizam indícios de diabetes. Valores acima de 200 mg/dl, em qualquer ocasião, confirmam o diagnóstlco.
Outras fontes consideram que valores acima de 160 mg/dl já caracterizam a hiperglicemia. Nos portadores de diabetes ela acontece, de forma geral, pela nsuficiência do tratamento medicamentoso para a alimentação e atividades diárias do paciente. Outras causas podem ser: • Diabetes mellitus primária, secundária • Outras patologias, como por exemplo, gripes ou infecções em alimentares; • Carência de exercicios físicos; • Síndrome metabólica. ode ter como sintomas: • Sede • Poliúria (excesso de urina) • Fome excessiva, acompanhada de emagrecimento • Cansaço • pele Seca • Dor de cabeça, podendo evoluir para náuseas e vômitos • Sonolência • Dificuldades para respirar e • Hálito cetônlco (adocicado). Endurecimento e espessamento das paredes arterias. Hipoglicemia uma grande queda nos niveis de açucar do sangue causada pelo crescimento da dose de insulina . O n[vel de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dL é considerado hipoglicêmico, dependendo do método de medição, idade do paciente e presença ou ausencia dos sintomas.
As sua causas podem ser variadas e surgir em qualquer idade do individuo. O problema principal de sua condição decorre do fornecimento inadequado de glicose como combustível ao cérebro, com prejuízo resultante em suas funções (neuroglicopenia). Os desajustes nas funções cerebrais podem ariar desde um vago mal-estar até ao coma e, mais raramente, a morte. Triade de Whipple são critérios seguido pelos médicos para diagnosticar a hipoglicemia. 1. Os sintomas parecem ser causados por hipogllcemia; 2. A glicemia encontra-se baixa no momento da ocorrência dos sintomas; 3.
Há reversão ou melhoria dos sintomas quando a glicemia é normalizada. As causas mais comuns da rígida e doenças alimentares; • Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas; é sempre temporário nos ndivíduos sadios • Consumo de medicamento: certos medicamentos podem produzir hipoglicemia; é notavelmente o caso dos medicamentos antidiabéticos, como a insulina e os antidiabéticos orais.
Outros medicamentos também podem ser a causa: aspirina, anti- inflamatórios não-esteróides, beta-bloqueadores não- cardiosseletivos, quinidina Mais raramente, a hipoglicemia pode revelar: • uma patologia endócnna: hipersecreção de insulina, no caso por exemplo de um insulinoma, tumor secretante do IGF-I; • antecedentes de gastrectomia (ablação do estômago), patologia mais frequente após o câncer gástrico
Sinais e sintomas de hipoglicemia • Tremores, ansiedade, nervosismo • Palpitações, taquicardia • Sudorese, calor • Palidez, frio, languidez • pupilas dilatadas • Fome, borborigmo (“ronco” na barriga) • Náusea, vómito, desconforto abdominal • Atividade mental anormal, prejuízo do julgamento • Indisposição não especifica, ansiedade, alteração no humor, depressão, choro, medo de morrer • Negativismo, irritabilidade, agressividade, fúria • Mudança na personalidade, labilidade emocional • Cansaço, fraqueza, apatia, letargia, sono, sonho diurno • Confusão, amnésia, tontura, delirio ?? Olhar fixo, visão embaçada, visão dupla • Atos automaticos • Dificuldade de fala, engolir as palavras • Ataxia, descoordenação, às vezes confundido com embriaguez • Déficit motor, para palavras • Déficit motor, paralisia, hemiparesia • parestesia, dor de cabeça • Estupor, coma, respiração difícil • Convulsão focal ou generalizada Nem todas as manifestações anteriores ocorrem em casos de hipoglicemia. Não há ordem certa no aparecimento dos sintomas. Manifestações específicas variam de acordo com a idade e com a severidade da hipoglicemia. Em crianças jovens com hipoglicemia matinal, há vômito frequentemente acompanhado de cetose. Em crianças maiores e em adultos, a hipoglicemia moderadamente severa pode parecer mania, distúrbio mental, intoxlcação por drogas ou embriaguez. Nos idosos, a hipoglicemia pode produzir efeitos parecidos com uma isquemia focal ou mal-estar sem explicação.
Em recém-nascidos, a hipoglicemia pode produzir irritabilidade, agitação, ataque mioclônico, cianose, dificuldade respiratória, episódios de apnéia, sudorese, hipotermia, sonolência, hipotonia, recusa a se alimentar e convulsões. Também pode parecer asfixia, hipocalcemia, sepse ou falha cardíaca. Em ambos, pacientes de longa data ou não, o cérebro pode se habituar a níveis baixos de glicose, com redução dos sintomas perceptíveis em momentos de neuroglicopenia. Diabéticos insulinodependentes chamam a neuroglicopenia incondicionalmente de hipoglicemia, e que é um problema clínico importante quando tenta-se melhorar o controle glicêmico desses pacientes.
Outro aspecto desse fenômeno ocorre em glicogenose tipo l, onde a hipoglicemia crônica antes do diagnóstico pode ser mais bem tolerada do que episódios agudos apos rônica antes do diagnóstico pode ser mais bem tolerada do que episódios agudos após o início do tratamento. Quase sempre a hipoglicemia severa a ponto de ocasionar convulsões ou inconsciência pode ser revertida sem danos ao cérebro. Os casos de morte ou dano neurológico permanente que ocorreram com um único episódio envolvem ocorrências conjuntas de inconsciência não tratada ou prolongada, ou interferência na respiração, ou doenças concorrentes severas ou outros tipos de vulnerabilidade. De qualquer maneira, hipoglicemias severas podem eventualmente resultar em morte ou dano cerebral.
Pode ser evitada com a ingestão de um alimento ou bebida rico em carboidrato ou glico, assim fazendo com que os niveis de açucar subirem rapidamente no sangue. Regulagem da glicemia Apesar dos longos intervalos entre refeições ou do consumo ocasional de refeições com uma carga pesada de carboidratos, o nível glicêmico em humanos normalmente fica dentro de uma faixa estreita de valores. Paraque ocorra a regulação da glicemia o longo so dia, existem dois grupos de hormônios metabólicos de efeitos antagônicos que afetam o nível de glicose sanguíneo: • Hormônios Catabólicos: glucagon, o hormônio do crescimento e s catecolaminas, que aumentam a glicemia, Hormônios Anabólicos: insulina, que reduzem a glicemia. Mecanismo de liberação de insulina, dependente de glicose.
As células beta presentes nas ilhotas de Langerhans são sensíveis a variações na glicemia por causa dos seguintes mecanismos: A glicose entra nas células beta pelo transportador de glicose GLUT2, por glicólise e pelo ciclo respi glicose entra nas células beta pelo transportador de glicose GLUT2, por glicólise e pelo ciclo respiratório, onde são produzidas moléculas de ATP de alta energia por reações bioquímicas e oxidação. por ser dependente de ATP, que por sua vez originou-se de glicose proveniente do sangue, os canais de potássio controlados por ATP fecham-se e a membrana celular despolariza-se, fazendo com que os canais de cálcio (Ca2*) controlados por voltagem elétrica abrem-se e os íons de cálcio fluem para dentro das células, assim aumentando o nível de cálcio ocasionando a ativação da fosfolipase C, que corta o fosfolipídeo da membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato em 1 ,4,5-trifosfato e diacilglicerol. O inosltol 4,5-blfosfato liga-se às proteínas receptoras no reticulo ndoplasmático.
Isto aumenta ainda mais a concentração de cálcio no interior da célula, produzindo a liberação de insulina previamente sintetizada, que tinha sido armazenada em vesículas secretoras. O n[vel de cálcio também controla a expressão do gene de insulina via proteína Ligante de Elemento Responsivo a Cálcio . Este é o mecanismo principal de liberação de insulina e regulagem de síntese de insulina. Adicionalmente, certa parte da síntese e liberação de insulina ocorre geralmente durante o consumo de alimentos, não apenas sob a presença de glicose ou arboidratos no sangue, e as células beta são ainda influenciadas de alguma forma pelo sistema nervoso autônomo.
A acetilcolina, liberada de terminações nervosas do nervo vago (sistema nervoso parassimpático), a colecistocinina, liberada por células enteroendócrinas d vago (sistema nervoso parassimpático), a colecistocinina, liberada por células enteroendócrinas da mucosa intestinal, e o peptídeo inibitório gastrointestinal são algumas substâncias que estimulam a liberação de insullna. O sistema nervoso simpático (agonistas adrenérgicos alfa-2) pode inibir a liberação de insulina. Quando a glicemia estabelece-se nos valores fisiológicos normais, cessa ou diminui a liberação de insulina a partir das células- beta. Se a glicemia cai abaixo desses valores, especialmente a valores perigosamente baixos, a liberação de hormônios hiperglicemiantes (principalmente glucagon, de células alfa) induz à disponibilização de glicose ao sangue. A liberação de insulina é fortemente inibida pelo hormônio do estresse, a adrenalina (epinefrina). Bibliografia: GUYTON, Dr. Arthur C. e HALL, John E.
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