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MOBILIZAÇÃO OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS A oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa é uma via catabólica central nos animais, em muitos protistas e em algumas bactérias. Nos vegetais o Acetil-coA derivado da oxidação serve como precursor biossintético e apenas de forma secundária como combustível. Devido à sua insolubilidade em água, os triagliceróis ingeridos precisam ser emulsificados antes de serem digeridos pelas enzimas intestinais hidrossolúveis e os triagliceróis absorvidos no intestino, ou mobiliza transportados pelo s contrabalancem a su Na, para serem dos a proteínas que ar 8 Sv. ipe to view 1. obilização e transporte dos ácidos graxos Fontes de ácidos graxos 1 . Gorduras presentes na alimentação; 2. Gorduras armazenadas nas células na forma de gotículas gordurosa (ADIPÓCITOS); 3. (nos animais) Gorduras recém sintetizadas em um órgão para ser exportada para outro. germinação, mas não dependem de gorduras para obtenção de energia. AS GORDURAS DA DIETA SÃO ABSORVIDAS NO INTESTINO DELGADO Os sais biliares, como o ácido taurocólico, são sintetizados no figada a partir do colesterol. Estocados na vesícula biliar, e depois a ingestão de uma refeição gordurosa, liberados no intestlno delgado.

Esses compostos anfipáticos agem com detergentes, convertendo as gorduras em micelas mistas de sais biliares e triacilgliceróis. A formação de micelas aumenta a ação das lipases nas moléculas lipídicas no intestino. Os produtos da ação das lípases difundem-se para o interior das células epiteliais que recobrem a superfície intestinal interna (mucosa intestinal), onde eles são reconvertidos em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol da dieta com proteínas específicas, formando gregados lipoprotélcos chamados quilomícrons.

LIPOPROTEÍNAS – são proteínas existentes no sangue que se ligam aos lipídios; nas lipoproteínas os lipídios hidrofóbicos ficam no centro e, na superfície, as cadeias laterais protéicas hidrofílicas e os grupos cabeça dos lipídios. Na captação dos lipídios do intestino, os quilom[crons que contêm a apoproteína CII, movem-se da mucosa intestinal para o sistema linfático, de onde eles entram na corrente sangu[nea e são transportados para os músculos e para o tecido adiposo onde, nos capilares desses tecldos, a enzima extracelular LIPASE

LIPOPROTÉICA é ativada hidrolizando os triacilgliceróis que são captados os ácidos graxos pelo músculo para obtenção de energia e pelos adipócitos, onde são reesterificados e armazenados como triacilgliceráis. obtenção de energia e pelos adipócitos, onde são reesterificados e armazenados como triacilgliceróis. Quando a dieta é rica em ácidos graxos, esses não são todos absorvidos pelos adlpócitos, voltam ao fígado onde são convertidos em triacilglicerós e são agrupados nas VLDL que são transportadas pelo sangue do fígado aos adipócitos, onde são armazenados como gotículas lipídicas.

Quando há necessidade de energia, os hormônios indicam e há a retirada de triacilgliceróis do armazenamento que são transportados para o músculo esquelético, o coração e o córtex renal. os hormônios EPINEFRINA E GLUCAGON liberados quando há baixas doses de glicose no sangue. A lípase de triacllgllceróis hormônio-sensivel é estimulada e degrada o triacilglicerol no adipócito. Os ácidos graxos saem do adipócitos e ligam-se à proteína SOROALBIJMINA_ Ao chegarem ao intestino, os ácidos graxos são liberados e entram nas células do músculo esquelético gMlOClTOS0, coração e córtex.

Renal que servirão como combust[vel. O glicerol é fosforilado pelo glicerol quinase e resulta em glicerol-3-fosfato, que é oxidado em diidroxiacetona fosfato. 2. OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS NOS TECIDOS ANIMAIS INTRODUÇAO: Os triacilgliceróis fornecem mais da metade da energia consumida por alguns órgãos, especialmente o fígado, o rim e o músculo esquelético em repouso. Nos animais que hibernam e nos pássaros em migração, os esto ues de triacilgliceróis são, praticamente a única fonte Os carboidratos ingeridos são convertidos a longo prazo em triacilgliceróis.

A grande energia ornecida pelo triacllglicerol reside nos seus três ácidos graxos de cadeia longa. DESENVOLVIMENTO: ATIVAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS Os ácidos graxos na grande maioria possuem número par de átomos de carbono, e são degradados por sucessivas perdas de fragmentos, de 2 átomos de carbono. O ATP é necessário para preparar ou “ativar”, através de uma reação enzimática, o grupo carboxila do ácido graxo. A oxidação dos ácidos graxos ocorre na mitocôndria das células hepáticas.

A ativação dependente de ATP dos ácidos graxos envolve a esterificação enzimática do grupo carboxila com o grupo tiol da oenzima A e que todos os intermediários subseqüentes na oxidação dos ácidos graxos são tioésteres da coenzima A. Os ácidos graxos chegam ao citosol das células hepáticas por duas fontes: ligados à albumina sérica no sangue e através da quebra do triacilglicerol pelas lipases. Estando no citossol eles não podem atravessar a mitocôndria e passam por uma série de reações até chegar à mitocôndria.

Acil-CoA graxo R COOH+ATP* COA SH ( R (2 ATP) Acil – COA sintetase ( PAGF -C -S — COA + AMP ppi embrana mitocondrial ( Acil – carnitina graxo + COA – SH (Carnitina aciltransferese l) O éster acil graxo — carnitina pode atravessar a membrana interna e chegar ao compartimento da matriz mitocondrial. A carnitina está presente na maioria dos tecidos animais vegetais. Alguns organismos inferiores, como o verme da farinha, não têm a capacidade de sintetiza-la e assim devem recebe-la pronta na dieta. Os seres humanos e outros vertebrados produzem a carnitina a partir da lisina.

Já no interior da mitocôndria o acil – carnitina graxo é transferido para o CoA-Sh da mitocôndria. Acil – carnitina graxo + COA – SH ( Acil – S – COA graxo + carnitina (Carnitina aciltransferese II) A carnitina reentra no espaço entre as membranas mitocondriais interna e externa através do transportador acil carnitina/carnitina. O conjunto citosólico da COA tem a função de biossintetizar ácidos graxos, enquanto o conjunto mitocondrial da COA tem função de oxidar piruvato, ácidos graxos e alguns aminoácidos. OXIDAÇAO Ocorre em 3 estágios: (Ácidos graxos saturados) através do ciclo do ácido cítrico. 30 ( O NADH e o FADH2 transferem elétrons na cadeia respiratória até 0 02 e realizam a fosforilação oxidativa. ( Ácidos graxos saturados com número par de átomos e carbono. Tem 4 passos básicos oxidação). Ácidos graxos insaturados são oxidados por 2 reações adicionais. Quando há uma insaturação esta está na posição cis e não pode ser quebrada pela enzima.

Devendo sofrer dois passos adlcionais, onde uma isomerase modifica a ligação para trans e outra enzima hidratase adiciona água a esta ligação, os passos seguintes são iguais aos dos ácidos graxos insaturados. ( Ácidos graxos com número ímpar de átomos de carbono, necessitam de 3 reações a mais para serem oxidados. No final da quebra da molécula de acil-graxo COA de cadeia onga c/número ímpar de átomos de carbono, resta um composto com cinco átomos de carbono, que é clivado mais uma vez, resultando um acil-CoA e propionil-CoA (3C). O propionil-CoA toma uma via enzimática incomum. ropionil-C0A + HC03 (D – Metilmalonil – COA + AMP+ (PROPIONIL COA CARBOXILASE) BIOTINA D – Metilmalonil – COA ( L — Metilmalonil — COA (METILMALONIL COA EPIMERASE) L — Metilmalonil — COA ( Succinil – COA ( METILMALONIL COA mina 812 oxidada nem armazenada na forma de glicogênio, então essa glicose é convertida em ácidos graxos citosólicos para estocagem, a forma de triacilglicerol, desta forma aumenta a concentração do metilmalonil — COA , o piruvato intermedlário da biossíntese citosólica dos ácidos graxos de cadeia longa a partir do acetil – COA.

O metilmalonil – COA inibe a carnitina aciltransferase l, diminuindo a oxidação dos ácidos graxos e permitindo que o fígado utilize esse amplo suprimento de glicose para fabricar ativamente triacilgliceróis. CORPOS CETÓNICOS Na oxidação dos ácidos graxos no fígado, o acetil formado pode ser oxidado até C02 no ciclo de Krebs ou serem convertidos em corpos cetônicos (acetacetato, D-( – hidroxibutirato e acetona), ue são exportados para outros tecidos através da circulação sangüínea.

A acetona, produzida em menores quantidades que os outros corpos cetónicos é exalada. Os demais corpos cetónicos são exportados pelo sangue para os músculos esqueléticos, músculo cardíaco e córtex renal, onde são oxidados pelo CICIO de Krebs e fornecem a maior parte da energia requerida por esses mesmos tecidos. O cérebro que normalmente utiliza apenas glicose, em condições de fome, pode adaptar-se para usar acetoacetato ou OD — ( – Hidroxibutirato na obtenção de energia.

No jejum, ou no diabetes não controlado, as moléculas de xaloacetato são retiradas do ciclo de Krebs e empregadas na sintese de moléculas de glicose (gliconeogéneses), desta forma os acetil — COA formados na ( – oxidação não serão oxidados no ciclo de Krebs das células cerebrais e a formação de corpos cetônicos é fav oxidação não serão oxidados no ciclo de Krebs das células cerebrais e a formação de corpos cetônicos é favorecida e fica retida no sangue aumentando assim a acidose do mesmo.

Num jejum prolongado ou no diabetes mellitus, há uma superprodução de corpos cetônicos a qual se associa a problemas médicos muito sérios. No jejum a glicogênese retira ntermediários do ciclo de Krebs, dirigindo o acetil – COA para a produção de corpos cetônicos. No diabetes não tratado a quantidade de insulina é insuficiente para que os tecidos extra- nepáticos captem a glicose de forma eficiente.

Para aumentar o nível de glicose sanguínea, a glicogênese no fígado é acelerada, o que também ocorre com a produção de corpos cetônicos em quantidade acima da capacidade de sua oxidação pelos tecidos extra-hepáticos. O aumento dos níveis sanguíneos do acetoacetato e do D – ( hidroxibutirato diminui o pH do sangue, provocando uma condição conhecida como “acidose”. Uma acidose extrema pode provocar o coma e, em não raros casos, a morte.

Os níveis altos de corpos cetônicos no sangue e na urina são conhecidos como CETOSE. Em pessoas com dietas de conteúdos calóricos muito baixos, as gorduras armazenadas no tecido adiposo tornam-se a maior fonte de energia. Os níveis de corpos cetónicos dessas pessoas devem ser acompanhados para evitar o pengo da ocorrência de CETOSE e ACIDOSE. BIBLIOGRAFIA LEHNINGER, Albert L — Princípios de Bioquímica – School of Medicine – Samier Editora de Llvros Médicos Ltda – 1985 – São Paulo — Brasil. PAGF8rl(F8